logo

II tüüpi ülitundlikkusreaktsioonide korral seondub AT (tavaliselt IgG või IgM) rakupinnal oleva Ag-ga. See viib fagotsütoosini, tapjarakkude aktiveerumiseni või komplemendi vahendatud rakkude lüüsini. Kliinilised näited hõlmavad verekahjustusi (immuuntsütopeeniad), kopsu- ja neerukahjustusi Goodpasture'i sündroomi korral, ägedat siiriku hülgamist, vastsündinu hemolüütilist haigust.

II tüüpi allergia prototüüp on immuunsüsteemi tsütotoksilised (tsütolüütilised) reaktsioonid, mille eesmärk on hävitada teatud võõrrakke - mikroobseid, seente, kasvajaid, viirusega nakatatud, siirdatud. Kuid erinevalt neist, kahjustavad II tüüpi allergilised reaktsioonid esiteks keha enda rakke; teiseks, allergia tsütotroopsete vahendajate liigse moodustumise tõttu muutub see rakukahjustus sageli üldiseks.

II tüüpi allergiliste reaktsioonide põhjused

II tüüpi allergilisi reaktsioone põhjustavad kõige sagedamini suhteliselt madala molekulmassiga kemikaalid (sealhulgas kulda, tsinki, niklit, vaske sisaldavad ravimid, samuti sulfoonamiidid, antibiootikumid ja antihüpertensiivsed ravimid) ja hüdrolüütilised ensüümid, mis akumuleeruvad rakuvälises vedelikus liigselt ( näiteks rakkude lüsosoomide või mikroorganismide ensüümid nende massilise hävitamise ajal), samuti reaktiivsed hapnikuliigid, vabad radikaalid, orgaaniliste ja anorgaaniliste ainete peroksiidid.

Need (ja üsna tõenäoliselt ka muud) ained põhjustavad ühe üldise tulemuse - need muudavad üksikute rakkude ja rakuväliste struktuuride antigeenset profiili. Tulemuseks on kaks allergeenide kategooriat.
• Rakumembraani muutunud valgukomponendid (vererakud, neerud, maks, süda, aju, põrn, sisesekretsiooninäärmed jne).
• Muutunud mitterakulised antigeensed struktuurid (nt maks, müeliin, neerude glomerulite basaalmembraan, kollageen jne). Mitte-rakuliste struktuuride kaasamisega allergilistesse reaktsioonidesse kaasnevad kahjustused ja sageli lähedalasuvate rakkude lüüs.

Tavaliselt tagab immuunsüsteem just nende üksikute ja antigeenselt võõraste struktuuride hävitamise ja kõrvaldamise nagu võluväel. Allergilise reaktsiooni tekkimine muudab selle protsessi laialt levinud, põhjustades suure hulga rakkude kahjustusi. Lisaks süvendab pilti põletiku loomulik areng allergilise reaktsiooni piirkonnas ja põletikust kahjustatud rakkude välimus..

II tüüpi allergiliste reaktsioonide etapid.

Teist tüüpi allergiliste reaktsioonide sensibiliseerimise etapp

• Kohustatud Ag B-lümfotsüüdid muundatakse plasmarakkudeks, mis sünteesivad IgG alaklassid 1, 2 ja 3, samuti IgM. Need AT-klassid võivad seonduda komplementkomponentidega.

• Ig interakteerub spetsiifiliselt rakkude pinnal olevate muutunud antigeensete determinantidega ja keha mitterakuliste struktuuridega. Sel juhul realiseeruvad komplemendist ja antikehadest sõltuvad tsütotoksilisuse ja tsütolüüsi immuunmehhanismid:
- Antigeense võõra raku membraani komplemendist sõltuv hävitamine.
- Antikehadest sõltuvad rakukahjustused ja võõraine Ag kandja lüüs.

Nagu näete, neutraliseeritakse II tüüpi allergiliste reaktsioonide korral mitte ainult võõras Ag, vaid ka tema enda rakud ja mitterakulised struktuurid on kahjustatud ja lüüsitud (eriti komplemendist sõltuvate reaktsioonide osalusel).

Teist tüüpi allergiliste reaktsioonide patobiokeemiline staadium

• Komplemendist sõltuvad reaktsioonid. Tsütotoksilisus ja tsütolüüs realiseeritakse märklaudrakkude tsütolemma terviklikkuse rikkumise ja selle opsoniseerimise kaudu.
- Sihtrakkude membraani terviklikkuse rikkumine saavutatakse komplemendisüsteemi aktiveerimise tõttu AT + Ar kompleksi toimel.
Komplementkomponentide C5678 järjestikune aktiveerimine põhjustab rakumembraani suhteliselt aeglast kahjustamist, C56789 - kiiremini. Kompleks СЗb56789 on veelgi tõhusam. Neid komplekse nimetatakse membraaniründajateks. Selle tulemusena moodustuvad tsütolemmas poorid läbimõõduga 5-20 mm. Nende kaudu sisenevad rakku passiivselt Na +, Ca2 + ja muud ioonid. Sellega seoses tõuseb rakusisene osmootne rõhk kiiresti ja märkimisväärselt. Rakk on üle veetustatud, selle tsütolemma on üle pingutatud ja purunenud - toimub märklaudraku "osmootne plahvatus".
- Tsütolüüs viiakse läbi märklaudrakkude opsoniseerimise tõttu, kasutades komplementfaktoreid, samuti IgG ja IgM. Sel juhul aktiveeritakse AT ja Ar kompleksi mõjul peamiselt (ehkki mitte ainult) tegurid C4b2a3b. Nende olemasolu stimuleerib fagotsüütide adhesiooni märklaudrakkudega, nendest vabanemist ja nende lüsosoomide ensüümide järgnevat aktiveerimist, reaktiivsete hapnikuliikide, vabade radikaalide ja muude antigeeniliselt võõra raku lüüsivate ainete teket.
- Samamoodi võivad kahjustada rakuvälised struktuurid ja alusmembraanid, millele on kinnitatud võõras Ag. Keha vedelikes olevad komplemendisüsteemi aktiveeritud komponendid - veri, rakkudevaheline vedelik jt - võivad kahjustuste ulatust laiendada, mõjutades mitte ainult antigeenseid võõraid struktuure, vaid ka rakke ja rakuväliseid koosseise, millel sellist Ar pole. Lisaks saavutatakse kahjustuste üldistamine keha struktuuride muutumise tõttu lüsosomaalsete ensüümide, reaktiivsete hapnikuliikide, fagotsüütidest vabanevate vabade radikaalide ja muude allergilise reaktsiooni tsooni rakkude poolt.

II tüüpi allergiliste reaktsioonide vahendajate peamised rühmad ja nende mõju

• Antikehadest sõltuv rakkude tsütolüüs viiakse läbi ilma komplementtegurite otsese kaasamiseta.
- Tapjafektiga rakkudel on otsene tsütotoksiline ja tsütolüütiline toime: makrofaagid, monotsüüdid, granulotsüüdid (peamiselt neutrofiilid), looduslikud tapjarakud ja T-tapjad. Kõik need rakud ei ole Ag-ga sensibiliseeritud. Nad viivad tapja toime kokkupuutel IgG-ga AT Fc-fragmendi piirkonnas. Sellisel juhul interakteerub IgG FaB-fragment sihtrakul oleva antigeense determinantiga.
- Tapjarakkude tsütolüütiline toime realiseerub hüdrolüütiliste ensüümide sekretsiooni, reaktiivsete hapnikuliikide ja vabade radikaalide tekke kaudu. Need ained jõuavad sihtraku pinnale, kahjustavad ja lüüsivad seda.
- Koos antigeenselt muudetud rakkudega võivad reaktsioonide käigus kahjustuda ka normaalsed rakud. See on tingitud asjaolust, et tsütolüütilisi aineid (ensüüme, vabu radikaale jne) ei "süstita" spetsiaalselt märklaudrakku, vaid need eraldavad tapjad selle lähedal olevasse rakuvälisesse vedelikku, kus asuvad ka teised antigeenselt muutmata rakud. Viimane on üks märke, mis eristavad seda tüüpi allergilisi reaktsioone immuunsuunitlusega tsütolüüsist.
- II tüüpi allergiliste reaktsioonide vahendajad on loetletud tabelis.

Teist tüüpi allergiliste reaktsioonide kliiniliste ilmingute staadium

Eespool kirjeldatud tsütotoksiliste ja tsütolüütiliste reaktsioonide aluseks on mitmete allergilise iseloomuga kliiniliste sündroomide moodustumine: nn "ravimi" tsütopeeniad (erütro-, leuko-, trombotsütopeeniad); agranulotsütoos; nefriidi, müokardiidi, entsefaliidi, hepatiidi, türeoidiidi, polüneuriidi jne allergilised või nakkus-allergilised vormid.

- Naaske jaotise "Patofüsioloogia" sisukorra juurde.

Allergia (N. Yu. Onoyko, 2013)

Raamat meie aja ühest kõige pakilisemast probleemist - allergiatest pakutakse üldisele lugejale. Võib-olla pole ühtegi inimest, kes poleks seda kummalist sõna kuulnud. Mida see tähendab? Kas see on haigus või keha normaalne ilming? Miks ja kellel tekib allergia? Kas seda saab ravida? Kuidas saab inimene, kellel on diagnoositud allergia, edasi elada? Kõigile neile ja paljudele teistele küsimustele vastab selle raamatu autor. Lugeja õpib tundma allergiate tekkimise ja ägenemise põhjuseid, mitmesuguseid ravimeetodeid ja selle seisundi ennetamist.

Sisukord

  • Üldine kontseptsioon
  • Allergia põhjused
  • Allergiliste reaktsioonide tüübid
  • Allergiliste haiguste levimus
  • Pseudoallergilised reaktsioonid
  • Allergiliste haiguste diagnostika aluspõhimõtted

Antud raamatu Allergia (N. Yu. Onoyko, 2013) sissejuhatava fragmendi pakub meie raamatupartner - ettevõte Liters.

Allergiliste reaktsioonide tüübid

Sõltuvalt esinemise ajast võib kõik allergilised reaktsioonid jagada 2 suurde rühma: kui allergilised reaktsioonid allergeeni ja kehakudede vahel ilmnevad kohe, siis neid nimetatakse kohe tüüpi reaktsioonideks ja kui mõne tunni või isegi päeva pärast on tegemist viivitatud tüüpi allergiliste reaktsioonidega. Esinemismehhanismi järgi on 4 peamist tüüpi allergilisi reaktsioone.

I tüüpi allergilised reaktsioonid

Esimesse tüüpi kuuluvad kohesed allergilised reaktsioonid (ülitundlikkus). Neid nimetatakse atoopilisteks. Vahetu tüüpi allergilised reaktsioonid on kõige tavalisemad immunoloogilised haigused. Need mõjutavad umbes 15% elanikkonnast. Nende häiretega patsientidel on immuunvastuse häire, mida nimetatakse atoopiliseks. Atoopiliste häirete hulka kuuluvad bronhiaalastma, allergiline riniit ja konjunktiviit, atoopiline dermatiit, allergiline urtikaaria, Quincke ödeem, anafülaktiline šokk ja mõned seedetrakti allergiliste kahjustuste juhtumid. Atoopilise seisundi arengumehhanism pole täielikult mõistetav. Teadlaste arvukad katsed välja selgitada selle esinemise põhjused on paljastanud mitmeid iseloomulikke jooni, mille järgi mõned atoopiliste seisunditega isikud erinevad ülejäänud elanikkonnast. Sellistele inimestele on kõige iseloomulikum immuunvastuse nõrgenemine. Limaskestade kaudu toimuva allergeeni mõju tõttu kehale sünteesitakse ebatavaliselt palju spetsiifilisi allergilisi antikehi - reaktiine, immunoglobuliine E. Allergikutel langeb teise olulise antikeharühma - immunoglobuliinide A, mis on limaskestade "kaitsjad", sisaldus. Nende puudus avab suure hulga antigeenide juurdepääsu limaskestade pinnale, mis provotseerib lõpuks allergiliste reaktsioonide arengut.

Sellistel patsientidel täheldatakse koos atoopiaga ka autonoomse närvisüsteemi talitlushäireid. See kehtib eriti bronhiaalastma ja atoopilise dermatiidi all kannatavate inimeste kohta. Limaskestade läbilaskvus on suurenenud. Bioloogiliselt aktiivsete ainetega niinimetatud reaktiinide rakkudele fikseerimise tagajärjel suureneb nende rakkude kahjustamise protsess, samuti bioloogiliselt aktiivsete ainete vabanemine vereringesse. Omakorda kahjustavad bioloogiliselt aktiivsed ained (BAS) spetsiaalsete keemiliste mehhanismide abil juba konkreetseid organeid ja kudesid. Reagini tüüpi interaktsiooni nn "šoki" organiteks on peamiselt hingamisteede organid, sooled ja silmade sidekesta. BAS-i reaktsioonid on histamiin, serotoniin ja mitmed muud ained.

Allergiliste reaktsioonide reageenne mehhanism evolutsiooniprotsessis töötati välja antiparasiitilise kaitse mehhanismina. Selle efektiivsus tuvastati erinevat tüüpi helmintiaaside (parasiit-usside põhjustatud haiguste) puhul. Allergia vahendajate kahjustava toime raskusest sõltub see, kas see immuunreaktsioon muutub allergiliseks või mitte. Selle määravad mitmed "hetkelised" individuaalsed tingimused: vahendajate arv ja suhe, keha võime nende mõju neutraliseerida jne..

Reaginilise tüüpi allergia korral suureneb mikrovaskulatuuri läbilaskvus järsult. Sellisel juhul väljub vedelik anumatest, mille tagajärjel tekivad tursed ja põletikud, mis on lokaalsed või laialt levinud. Limaskestade tühjenemise hulk suureneb, tekib bronhospasm. Kõik see kajastub kliinilistes sümptomites..

Seega algab kohest tüüpi ülitundlikkuse tekkimine immunoglobuliinide E (antikeha aktiivsusega valgud) sünteesiga. Reagin antikehade tootmise stiimuliks on allergeeni toime läbi limaskesta. Limaskestade kaudu immuniseerimise teel sünteesitud immunoglobuliin E kinnitatakse kiiresti nuumrakkude ja basofiilide pinnale, mis asuvad peamiselt limaskestades. Korduval kokkupuutel antigeeniga ühendub nuumrakkude pindadele kinnitatud immunoglobuliin E antigeeniga. Selle protsessi tulemuseks on nuumrakkude ja basofiilide hävitamine ning bioloogiliselt aktiivsete ainete eraldumine, mis kahjustades kudesid ja elundeid põhjustavad põletikku..

II tüüpi allergilised reaktsioonid

Teist tüüpi allergilisi reaktsioone nimetatakse tsütotoksilisteks immuunreaktsioonideks. Seda tüüpi allergiat iseloomustavad ühendid kõigepealt rakkudega allergeenist ja seejärel allergeenirakkude süsteemiga antikehad. Selle kolmekordse ühenduse korral tekivad rakukahjustused. Selles protsessis osaleb aga veel üks komponent - nn komplemendisüsteem. Nendes reaktsioonides osalevad teised antikehad - immunoglobuliinid G, M, immunoglobuliinid E. Elundite ja kudede kahjustuse mehhanism ei tulene bioloogiliselt aktiivsete ainete vabanemisest, vaid eelmainitud komplemendi kahjustavast mõjust. Seda tüüpi reaktsioone nimetatakse tsütotoksilisteks. "Allergeensete rakkude" kompleks võib olla kas kehas ringlev või "fikseeritud". Allergilised haigused, millel on teist tüüpi reaktsioon, on nn hemolüütiline aneemia, immuunne trombotsütopeenia, pärilik kopsu neeru sündroom (Goodpasture'i sündroom), pemfigus ja mitmesugused muud tüüpi allergiad ravimitele.

III tüüpi allergilised reaktsioonid

Kolmas allergiliste reaktsioonide tüüp on immunokompleksne, seda nimetatakse ka "immuunkomplekside haiguseks". Nende peamine erinevus seisneb selles, et antigeen ei ole rakuga seotud, vaid ringleb veres vabas olekus, kinnitumata koekomponentidele. Samal kohal kombineerub see antikehadega, sagedamini klassidesse G ja M, moodustades antigeeni-antikeha kompleksid. Need kompleksid ladestuvad komplemendisüsteemi osalusel organite ja kudede rakkudele, kahjustades neid. Põletikulised vahendajad vabanevad kahjustatud rakkudest ja põhjustavad intravaskulaarset allergilist põletikku koos muutustega ümbritsevates kudedes. Eespool nimetatud kompleksid ladestuvad kõige sagedamini neerudesse, liigestesse ja nahka. Kolmanda tüübi reaktsioonidest põhjustatud haiguste näideteks on difuusne glomerulonefriit, süsteemne erütematoosne luupus, seerumihaigus, hädavajalik segatud krüoglobulineemia ja prehepatogeenne sündroom, mis avalduvad artriidi ja urtikaaria sümptomitena ning arenevad B-hepatiidi viirusega nakatumisel. Suurenenud vaskulaarne läbilaskvus mängib immuunkomplekside haiguste tekkes suurt rolli., mida võib süvendada kohese ülitundlikkusreaktsiooni tekkimine. See reaktsioon kulgeb tavaliselt nuumrakkude ja basofiilide sisu vabanemisega.

IV tüüpi allergilised reaktsioonid

Antikehad ei osale neljanda tüübi reaktsioonides. Need arenevad lümfotsüütide ja antigeenide koostoime tagajärjel. Neid reaktsioone nimetatakse viivitatud tüüpi reaktsioonideks. Nende areng toimub 24-48 tundi pärast allergeeni sisenemist kehasse. Nendes reaktsioonides võtavad antikehade rolli allergeeni tarbimisega sensibiliseeritud lümfotsüüdid. Nende membraanide eriliste omaduste tõttu seonduvad need lümfotsüüdid allergeenidega. Sel juhul moodustuvad ja vabanevad vahendajad, nn lümfokiinid, millel on kahjustav toime. Allergeeni sisenemiskoha ümber kogunevad lümfotsüüdid ja muud immuunsüsteemi rakud. Siis tuleb nekroos (kudede nekroos vereringehäirete mõjul) ja sidekoe arengu asendamine. Seda tüüpi reaktsioonid on aluseks mõnede nakkushaiguste ja allergiliste haiguste, näiteks kontaktdermatiidi, neurodermatiidi ja entsefaliidi mõnede vormide arengule. Sellel on tohutu roll selliste haiguste nagu tuberkuloos, leepra, süüfilis tekkimisel, siirdamise hülgamisreaktsiooni tekkimisel, kasvajate esinemisel. Sageli saavad patsiendid kombineerida mitut tüüpi allergilisi reaktsioone korraga. Mõned teadlased eristavad viiendat tüüpi allergilisi reaktsioone - segatüüpi. Nii võivad näiteks seerumihaiguse korral tekkida esimese (reaginilise), teise (tsütotoksilise) ja kolmanda (immunokompleksse) tüüpi allergilised reaktsioonid.

Kui meie teadmised koekahjustuse arengu immuunmehhanismide kohta suurenevad, muutuvad nende vahelised piirid (esimesest kuni viiendani) üha ebaselgemaks. Tegelikult on enamik haigusi põhjustatud erinevat tüüpi põletikuliste reaktsioonide aktiveerimisest, mis on omavahel seotud..

Allergiliste reaktsioonide etapid

Kõik allergilised reaktsioonid läbivad nende arengu teatud etapid. Nagu teate, põhjustab allergeen organismi sattumisel sensibiliseerimist, see tähendab immunoloogiliselt suurenenud tundlikkust allergeeni suhtes. Allergia mõiste hõlmab mitte ainult tundlikkuse suurenemist mis tahes allergeeni suhtes, vaid ka selle suurenenud tundlikkuse realiseerumist allergilise reaktsiooni näol.

Esiteks suureneb tundlikkus antigeeni suhtes ja alles siis, kui antigeen jääb kehasse või siseneb uuesti, tekib allergiline reaktsioon. Selle protsessi saab ajas jagada kaheks osaks. Esimene osa on ettevalmistamine, keha tundlikkuse suurendamine antigeeni suhtes või teisisõnu sensibiliseerimine. Teine osa on selle seisundi realiseerumise võimalus allergilise reaktsiooni kujul.

Akadeemik A.D. Ado tuvastas vahetute allergiliste reaktsioonide tekkimisel 3 etappi.

I. Immunoloogiline staadium. See hõlmab kõiki immuunsüsteemi muutusi, mis tekivad alates allergeeni kehasse sisenemisest: antikehade ja (või) sensibiliseeritud lümfotsüütide moodustumine ja nende seos allergeeniga kehasse tagasi.

II. Patokeemiline staadium ehk vahendajate moodustumise etapp. Selle olemus seisneb bioloogiliselt aktiivsete ainete moodustamises. Nende esinemise stiimuliks on allergeeni kombinatsioon antikehade või sensibiliseeritud lümfotsüütidega immunoloogilise staadiumi lõpus.

III. Patofüsioloogiline staadium ehk kliiniliste ilmingute staadium. Seda iseloomustab moodustunud vahendajate patogeenne toime keha rakkudele, elunditele ja kudedele. Igal bioloogiliselt aktiivsel ainel on võime põhjustada kehas mitmeid muutusi: laiendada kapillaare, alandada vererõhku, põhjustada silelihaste (näiteks bronhide) spasmi ja häirida kapillaaride läbilaskvust. Selle tulemusena areneb selle elundi aktiivsuse rikkumine, milles sissetulev allergeen kohtub antikehaga. See faas on nähtav nii patsiendile kui ka arstile, sest tekib allergilise haiguse kliiniline pilt. See sõltub sellest, kuidas ja millisesse organisse allergeen sattus ja kus allergiline reaktsioon tekkis, mis allergeen oli, samuti selle kogusest.

Sisukord

  • Üldine kontseptsioon
  • Allergia põhjused
  • Allergiliste reaktsioonide tüübid
  • Allergiliste haiguste levimus
  • Pseudoallergilised reaktsioonid
  • Allergiliste haiguste diagnostika aluspõhimõtted

Antud raamatu Allergia (N. Yu. Onoyko, 2013) sissejuhatava fragmendi pakub meie raamatupartner - ettevõte Liters.

Keha allergiliste reaktsioonide tüübid

Allergia on keha suurenenud tundlikkus teatud aine või ainete (allergeenide) suhtes. Allergia füsioloogilise mehhanismiga moodustuvad kehas antikehad, mis põhjustavad tundlikkuse suurenemist või vähenemist. Allergia avaldub üldise halb enesetunne, nahalööbed ja limaskestade tugev ärritus. Allergilisi reaktsioone on nelja tüüpi.

1. tüüpi allergilised reaktsioonid

Esimest tüüpi allergiline reaktsioon on anafülaktiline ülitundlikkusreaktsiooni tüüp. Esimest tüüpi allergilise reaktsiooniga tekib nuumrakkude ja membraanide pinnal reaginiline koekahjustus. Sel juhul satuvad bioloogiliselt aktiivsed ained (hepariin, bradükiniin, serotoniin, histamiin jt) vereringesse, mis põhjustab sekretsiooni suurenemist, silelihaste spasmi, interstitsiaalset turset ja membraani läbilaskvuse halvenemist..

Esimest tüüpi allergilisel reaktsioonil on tüüpilised kliinilised tunnused: anafülaktiline šokk, vale laudjas, urtikaaria, vasomotoorne riniit, atoopiline bronhiaalastma.

2. tüüpi allergilised reaktsioonid

Teist tüüpi allergiline reaktsioon on tsütotoksilise tüüpi ülitundlikkus, kus ringlevad antikehad reageerivad kudede ja rakumembraanide kunstlikult sisseehitatud või looduslike koostisosadega. Tsütoloogilist tüüpi allergilist reaktsiooni täheldatakse vastsündinute hemolüütilises haiguses, mille põhjuseks on Rh-konflikt, hemolüütiline aneemia, trombotsütopeenia, ravimite allergia.

3. tüüpi allergilised reaktsioonid

Immunokompleksne reaktsioon viitab kolmandale reaktsioonitüübile ja on ülitundlikkusreaktsioon, mille käigus tekivad sadestuvad antigeenikompleksid (antikeha väikeses antigeenide liias). Põletikulised protsessid, sealhulgas immunokompleksne nefriit ja seerumihaigus, tekivad komplemendisüsteemi aktiveerumise tõttu, mis on põhjustatud sadestuvate komplekside anumate seintele. Kolmanda tüübi allergilise reaktsiooni korral kahjustavad vereringes ringlevad immuunkompleksid kudesid.

Immunokompleksne reaktsioon areneb reumatoidartriidi, süsteemse erütematoosluupuse, seerumihaiguse, allergilise dermatiidi, immunokompleksse glomerulonefriidi, eksogeense allergilise konjunktiviidi korral..

4. tüüpi allergilised reaktsioonid

Neljanda tüüpi allergiline reaktsioon on hilinenud tüüpi ülitundlikkus või rakuline reaktsioon (rakust sõltuv ülitundlikkusreaktsioon). Reaktsioon on tingitud konkreetse antigeeni kokkupuutest T-lümfotsüütidega. Antikehaga korduval kokkupuutel tekivad T-rakkudest sõltuvad hilinenud generaliseerunud või lokaalsed põletikulised reaktsioonid. Tekib siirdamise tagasilükkamine, allergiline kontaktdermatiit jne. Protsessis võivad osaleda kõik kuded ja elundid..

Neljanda tüüpi allergiliste reaktsioonide korral on kõige sagedamini mõjutatud hingamisteede organid, seedetrakt ja nahk. Rakutüübi allergiline reaktsioon on iseloomulik tuberkuloosile, brutselloosile, nakkuslikule-allergilisele bronhiaalastmale ja teistele haigustele.

Samuti on olemas viiendat tüüpi allergiline reaktsioon, mis on ülitundlikkusreaktsioon, kus rakkude funktsiooni vastastel antikehadel on stimuleeriv toime. Türotoksikoos, mis on autoimmuunhaigus, on sellise reaktsiooni näide..

Türotoksikoosi korral tekib spetsiifiliste antikehade aktiivsuse tagajärjel türoksiini hüperproduktsioon.

2. tüüpi allergilised reaktsioonid

Seda nimetatakse tsütotoksiliseks, kuna rakkude antigeenide vastu moodustunud antikehad seonduvad rakkudega ning põhjustavad nende kahjustusi ja isegi lüüsi (tsütolüütiline toime).

Silmapaistvad vene teadlased II Mechnikov, ES London, AA Bogomolets, GP Sahharov andsid märkimisväärse panuse tsütotoksiinide doktriini loomisse. I.I.Mechnikov avaldas oma esimese töö nn rakumürkide (tsütotoksiinid) kohta juba 1901. aastal..

Tsütotoksiliste reaktsioonide põhjuseks on rakumembraani muutunud komponentidega rakkude ilmumine kehasse. Rakkude poolt autoallergiliste omaduste omandamise protsessis mängib olulist rolli mõju mitmesuguste kemikaalide, sagedamini kehasse sisenevate ravimite rakkudele. Nad võivad rakumembraanide antigeenstruktuuri muuta: raku antigeenidele omased konformatsioonilised muutused, membraanikahjustused ja uute antigeenide tekkimine; komplekssete allergeenide moodustumine membraaniga, milles kemikaal toimib haptenina (näiteks 2-metüüldopa-antihüpertensiivne ravim). Ühe sellise mehhanismi kohaselt võib tekkida autoimmuunne hemolüütiline aneemia..

Fagotsüütiliste rakkude lüsosomaalsed ensüümid, bakteriaalsed ensüümid, viirused võivad rakku kahjustavalt mõjutada. Seetõttu kaasnevad paljude parasiitide, bakteriaalsete ja viiruslike nakkushaigustega autoantikehade moodustumine erinevatele koerakkudele ja hemolüütilise aneemia, trombotsütopeenia jne areng..

Tsütotoksiliste allergiliste reaktsioonide patogenees hõlmab järgmisi etappe:

I. Immunoloogiline staadium. Vastuseks autoallergeenide ilmnemisele (joonis 15) algab IgG ja IgM klasside autoantikehade tootmine. Neil on võime fikseerida komplement ja see aktiveerida. Mõnedel antikehadel on opsoniseerivad omadused (suurendades fagotsütoosi) ja need tavaliselt fikseerimata. Mõnel juhul ilmnevad pärast ühendamist rakuga antikeha Fc-fragmendi piirkonnas konformatsioonilised muutused, millele K-rakud (tapjarakud) võivad seejärel kinnituda. Peatume sellel mehhanismil üksikasjalikumalt..

Tapjarakkude ühine omadus on IgG-AT Fc fragmendi membraaniretseptori olemasolu ja võime tsütotoksiliseks toimeks (nn antikehadest sõltuv rakuline tsütotoksilisus), see tähendab, et nad on võimelised hävitama ainult neid muutunud rakke, mis on kaetud antikehadega. Selliste efektorrakkude hulka kuuluvad: granulotsüüdid, makrofaagid, trombotsüüdid, lümfoidkoest pärinevad rakud ilma T- ja B-rakkude iseloomulike markerita ning neid nimetatakse K-rakkudeks. Lüüsimehhanism on kõigi nende rakkude puhul sama..

Antikehad (IgG) osalevad K-rakkude lüüsis Fab ja Fc fragmentide poolt (joonis 16). Arvatakse, et antikehad toimivad efektorraku ja märklaudraku vahelise sillana.

Kõigi nende reaktsioonide tagajärjel ilmuvad vahendajad II patokeemilises staadiumis, välja arvatud reagin tüüpi reaktsioonides (tabel 12).

1. Komplemendi vahendatud tsütotoksilisuse peamine vahendaja on klassikalise raja kaudu (läbi AG-AT kompleksi) aktiveeritud komplemendi komponendid: C4b2a3b; C5a jaoks; C567; C5678; S56789. Selle tulemusena moodustub rakumembraanis hüdrofiilne kanal, mille kaudu vesi ja soolad hakkavad läbima.

2. Opsoniseeritud rakkude imendumise ajal sekreteerivad fagotsüüdid mitmeid lüsosomaalseid ensüüme, mis võivad mängida kahjustuste vahendajaid.

3. Vere granulotsüütide poolt sekreteeritud superoksiidanioonradikaal osaleb ka antikehadest sõltuva rakulise tsütotoksilisuse rakendamises.

III. Patofüsioloogiline staadium. Komplemendist ja antikehadest sõltuva tsütotoksilisuse lõpp-lüli on rakkude kahjustus ja surm koos nende järgneva eemaldamisega fagotsütoosiga.

Lüüsiks vajalike ainevahetusprotsesside kohta on teada väga vähe, kuid on kindlaks tehtud, et efektorrakud peavad olema elus. Sihtrakk on lüüsi käigus täiesti passiivne partner ja tema roll on ainult antigeeni eksponeerimisel. Pärast kokkupuudet efektorrakuga sureb märklaudrakk, efektorrakk jääb ellu ja võib suhelda teiste märklaudadega. Sihtraku surm on tingitud 5 kuni 16 nm läbimõõduga silindriliste pooride moodustumisest rakumembraanide pinnal. Selliste transmembraansete kanalite ilmnemisel tekib osmootne vool (vee sisenemine rakku) ja rakk sureb.

Tsütotoksilisel tüübil on oluline roll immuunsüsteemis, kui organismile võõrad rakud, näiteks mikroobid, algloomad, kasvajarakud või keharakud, mis on oma tähtaja välja töötanud, toimivad antigeenina. Kuid tingimustes, kus normaalsed keharakud kokkupuute mõjul omandavad autoantigeensuse, muutub see kaitsemehhanism patogeenseks ja immuunreaktsioon muutub allergiliseks, mis viib koerakkude kahjustumiseni ja hävitamiseni..

Kliinikus võib tsütotoksiline reaktsioon olla üks ravimiallergia ilmingutest leukopeenia, trombotsütopeenia, hemolüütilise aneemia jne kujul. ), vastsündinute hemolüütilise haigusega.

Tsütotoksilised antikehad ei lõppe alati rakukahjustustega. Sellisel juhul on oluline nende arv. Väikese antikehakoguse korral võib kahjustuse asemel saada stimulatsiooninähtuse. Näiteks on türeotoksikoosi mõned vormid seotud looduslikult moodustunud autoantikehade pikaajalise stimuleeriva toimega kilpnäärmele..

Allergia

ülevaade antiallergilistest antihistamiinikumidest

Allergia põhjuste kohta

  1. I tüüpi allergiline reaktsioon või viivitamatu reaktsioon (anafülaktiline, atoopiline tüüp). See areneb koos IgE ja lgG4 klassi kuuluvate antikehade moodustumisega, mis on fikseeritud nuumrakkudel ja basofiilsetel leukotsüütidel. Nende antikehade kombineerimisel allergeeniga vabanevad vahendajad: histamiin, hepariin, serotoniin, trombotsüüte aktiveeriv faktor, prostaglandiinid, leukotrieenid jne, mis määravad 15–20 minuti pärast tekkiva kohese allergilise reaktsiooni kliinilise pildi..
  2. II tüüpi allergilist reaktsiooni või tsütotoksilist tüüpi reaktsiooni iseloomustab IgG ja IgM-ga seotud AT moodustumine. Seda tüüpi reaktsioone põhjustavad ainult antikehad, ilma vahendajate, immuunkomplekside ja sensibiliseeritud lümfotsüütide osaluseta. AT aktiveerib komplemendi, mis põhjustab keharakkude kahjustusi ja hävitamist, millele järgneb fagotsütoos ja nende eemaldamine. Ravimiallergia tekib tsütotoksilise tüübi järgi.
  3. III tüüpi allergiline reaktsioon või immunokompleksse (Arthuse tüüpi) reaktsioon ilmneb ringlevate immuunkomplekside, sealhulgas IgG ja IgM, moodustumise tagajärjel. See on juhtiv reaktsioonitüüp seerumihaiguste, allergilise alveoliidi, ravimite ja toiduallergiate tekkes, mitmete autoallergiliste haiguste (SLE, reumatoidartriit jne) korral..
  4. IV tüüpi allergiline reaktsioon või hilinenud tüüpi allergiline reaktsioon (viivitatud tüüpi ülitundlikkus), mille korral AT rolli täidavad sensibiliseeritud T-lümfotsüüdid, mille membraanidel on spetsiifilised retseptorid, mis võivad interakteeruda sensibiliseerivate AG-dega. Lümfotsüütide kombineerimisel allergeeniga vabanevad rakulise immuunsuse vahendajad - lümfokiinid, mis põhjustavad makrofaagide ja teiste lümfotsüütide kogunemist, mille tulemuseks on põletik. Hilinenud reaktsioonid tekivad sensibiliseeritud organismis 24–48 tundi pärast kokkupuudet allergeeniga. Rakutüüpne reaktsioon on viiruslike ja bakteriaalsete infektsioonide (tuberkuloos, süüfilis, leepra, brutselloos, tulareemia), nakkusliku-allergilise bronhiaalastma, riniidi, siirdamise ja kasvajavastase immuunsuse teatud vormide areng..

1. Kohene ülitundlikkusreaktsioon:

  • anafülaktiline šokk
  • angioödeem Quincke
  • nõgestõbi

2. Viivitatud tüüpi ülitundlikkusreaktsioon:

  • fikseeritud (piiratud, lokaalne) meditsiiniline stomatiit
  • tavaline toksiline-allergiline stomatiit (katarraalne, katarraalne-hemorraagiline, erosioon-haavandiline, haavandiline-nekrootiline stomatiit, cheiliit, glossiit, gingiviit)

3. Süsteemsed toksilised-allergilised haigused:

  • Lyelli tõbi
  • eksudatiivne multiformne erüteem
  • Stevensi-Johnsoni sündroom
  • krooniline korduv aftoosne stomatiit
  • Behceti sündroom
  • Sjögreni sündroom

Tabel 1. Erinevat tüüpi allergiliste reaktsioonide kliinilised ilmingud

Allergilise reaktsiooni tüüp

Kliiniline pilt

See areneb mõne minuti jooksul ja seda iseloomustab bronhioolide silelihaste väljendunud spasm koos respiratoorse "distressi sündroomi" tekkega, kõri turse, seedetrakti silelihaste spasm (spastiline kõhuvalu, oksendamine, kõhulahtisus), sügelus, urtikaaria, vererõhu kriitiline langus, teadvuse kaotus. Surm võib tekkida tunni jooksul koos asfüksia, kopsuturse, maksa, neerude, südame ja muude organite kahjustustega.

Angioödeem Quincke

Selgelt lokaliseeritud dermise, nahaaluskoe või limaskestade turse piirkond. Mõne minuti jooksul, mõnikord aeglasemalt, tekib keha erinevates osades või suu limaskestas väljendunud piiratud turse. Sellisel juhul naha või suu limaskesta värv ei muutu. Turse piirkonnas on kude pingeline, sellel on surve, fossa ei jää, palpatsioon on valutu. Kõige sagedamini paikneb Quincke ödeem alahuulel, silmalaugudel, keelel, põskedel, kõri piirkonnas. Keele tursega suureneb see märkimisväärselt ja seda on raske suhu mahtuda. Väljakujunenud keele ja kõri turse on kõige ohtlikum, kuna see võib põhjustada asfüksia kiiret arengut. Protsess nendes piirkondades areneb väga kiiresti. Patsient tunneb õhupuudust, tekib aphonia, keele tsüanoos. Võib spontaanselt kaduda, võib korduda

Ajutised lööbed, mille kohustuslik element on vill - selgelt piiratud naha turse piirkond. Villide värvus varieerub heleroosast erepunaseni, ulatudes 1-2 mm kuni mitme sentimeetrini. "Kontakt" urtikaaria tekib siis, kui terve nahk puutub kokku allergeeniga

Fikseeritud meditsiiniline stomatiit

Ravimi stomatiidi ilmingud on iga inimese jaoks individuaalsed. Haiguse üldpilt: valulikud või ebameeldivad aistingud, sügelus, põletustunne, turse suus, halb enesetunne, süljeerituse halvenemine, suukuivus ja löövete ilmnemine. Puudutamisel võib esineda pehmete kudede (huuled, põsed, keel) ja suulae punetust ja tugevat turset, verejooksu ja igemete suurenenud valulikkust, keel muutub siledaks ja paistes ning suu limaskest on kuiv ja tundlik väliste stiimulite suhtes. Lööve võib esineda mitte ainult suuõõne limaskestal, vaid ka huulte ümbruse nahal. Sellisel juhul lõhenevad kuivavad koorikud, kui proovite suud avada. Paralleelselt võivad ilmneda peavalud, liigesvalud ja tursed, lihasvalud, urtikaaria, sügelus, subfebriilne palavik

Sage toksiline-allergiline stomatiit

Avaldub mulliliste löövetega. Järk-järgult need vesiikulid avanevad, moodustades afte ja erosiooni. Üksik erosioon võib ühineda ja moodustada ulatuslikke kahjustusi. Suuõõne kahjustatud piirkonna limaskest on ödeemiline, väljendunud punetus. Turset võib lokaliseerida keele, huulte, põskede, suulae, igemete limaskestal. Keele tagaosa saab sileda läikiva välimuse, keel ise paisub mõnevõrra. Sarnaseid muutusi võib samaaegselt täheldada ka huultel.

Järsk temperatuuri tõus 39–40 ° С. Erütematoossete laikude ilmnemine nahal ja limaskestadel, mis 2-3 päeva jooksul muutuvad ebakorrapärase kujuga lõtvaks õhukese seinaga villideks (mullid), millel on kalduvus ühineda, purunesid kergesti ulatuslike pindade erosiooniga. Mõjutatud pind sarnaneb II - III kraadi keeva veega. Algul ilmub suu limaskestale aftoosne stomatiit, seejärel nekrotiseeriv haavandiline. Suguelundite kahjustus: vaginiit, balanopostiit. Hemorraagiline konjunktiviit koos üleminekuga haavandilisele nekrootilisele

Eksudatiivne multiformne erüteem

Papulaarne lööve, mis elementide tsentrifugaalse suurenemise tõttu näeb välja nagu "sihtmärgid" või "kahevärvilised laigud". Algul ilmuvad 2–3 mm läbimõõduga elemendid, seejärel suurenevad need 1–3 cm-ni, harvemini suurema suurusega. Nahalööbed on mitmekesised: laigud, mädavillid, villid, harvemini esineb "palpeeritava purpura" tüüpi elemente

Stevensi-Johnsoni sündroom

Palavik, mõnikord prodromaalse gripitaolise perioodiga 1–13 päeva.

Suu limaskestale moodustuvad halli-valge kile või hemorraagilise koorega villid ja erosioonid. Mõnikord läheb protsess huulte punasele piirile..

Katarraalne või mädane konjunktiviit areneb sageli koos vesiikulite ja erosioonide ilmnemisega. Mõnikord ilmnevad sarvkesta haavandid ja cicatricial muutused, uveiit. Nahalööve on piiratum kui eksudatiivse multiformse erüteemiga ja avaldub makulopapulaarsete elementide, vesiikulite, pustulite, hemorraagiate erinevates suurustes

Krooniline korduv aftoosne stomatiit

Iseloomustab suu limaskesta valulike korduvate ühekordsete või mitmekordsete haavandite tekkimine

Sümptomid ei ilmne alati samal ajal. Suuõõne limaskestal on madalad valulikud haavandid läbimõõduga 2 kuni 10 mm, mis paiknevad üksikute elementide või klastrite kujul. Lokaliseeritud põskede, igemete, keele, huulte limaskestal, mõnikord neelu piirkonnas, harvemini kõri ja nina limaskestal. Keskosas on neil kollakas nekrootiline alus, mida ümbritseb punane rõngas, väliselt ja histoloogiliselt ei erine banaalse aftoosse stomatiidiga haavanditest. Mitmed või üksikud korduvad valulikud suguelundite haavandid sarnanevad väga suuhaavanditega. Harva täheldatakse põie haavandeid või tsüstiidi sümptomeid ilma haavanditeta. Nahakahjustused - erütematoossed papulad, pustulid, vesiikulid ja sellised elemendid nagu nodosum erüteem. Need ei pruugi erineda "tavalisest" nodoosse erüteemist, kuid neil on oma eripärad: mõnikord asuvad need klastrites, lokaliseeruvad kätes ja isegi haavanduvad üksikutel patsientidel. Mõnel patsiendil avalduvad nekroosi ja naha mädanemise elemendid, saavutades olulise jaotuse - nn gangrenoosne püoderma

Sjögreni sündroom (NB! Eristada autoimmuunsest Sjögreni tõvest)

Eksokriinsete (sülje- ja pisaranäärmete) näärmete lüüasaamine. Kuiv keratokonjunktiviit - sügelus, põletustunne, ebamugavustunne, kipitus, "liiv silmades", nägemisteravus võib väheneda ning mädase infektsiooni kinnitumisel tekivad haavandid ja sarvkesta perforatsioon; kserostoomia - suurenenud süljenäärmed ja krooniline parenhüümi parotiit. Perioodiline suukuivus, mida süvendab füüsiline ja emotsionaalne stress, hiljem areneb progresseeruv kaaries, ilmneb raskusi toidu neelamisel

  1. Histamiini retseptoreid (H1 retseptorid) blokeerivad ravimid, 1. põlvkond: kloropüramiin, klemastiin, hifenadiin; 2. (uus) põlvkond: tsetirisiin, ebastiin, loratadiin, feksofenadiin, desloratadiin, levotsetirisiin.
  2. Profülaktilistel eesmärkidel on välja kirjutatud ravimid, mis suurendavad vereseerumi võimet siduda histamiini (nüüd kasutatakse neid harvemini) ja pärsivad nuumrakkudest histamiini - ketotifeeni, kromoglüühappe preparaatide - vabanemist. See ravimite rühm on ette nähtud profülaktilistel eesmärkidel pikka aega, vähemalt 2-4 kuud.

Steroidid, mida kasutatakse ka allergiliste haiguste korral, on eraldi artikli teema..

KÕRTS

TN

Väljalaske vorm

Apteekide väljastamise reeglid

Suprastiin, kloropüramiin-Eskom, kloropüramiin

lahus intravenoosseks ja intramuskulaarseks manustamiseks

Suprastiin, kloropüramiin-feriin, kloropüramiin

lahus intravenoosseks ja intramuskulaarseks manustamiseks

2. peatükk Allergiliste reaktsioonide tüübid

2. peatükk Allergiliste reaktsioonide tüübid

Kõik allergilised reaktsioonid võib esinemise aja järgi jagada kahte suurde rühma: kui allergeenid ja kehakuded tekivad kohe allergilistes reaktsioonides, nimetatakse neid kohe tüüpi reaktsioonideks ja kui mõne tunni või isegi päeva möödudes on need hilinenud tüüpi allergilised reaktsioonid. Esinemismehhanismi järgi on 4 peamist tüüpi allergilisi reaktsioone.

I tüüpi allergilised reaktsioonid

Esimesse tüüpi kuuluvad kohesed allergilised reaktsioonid (ülitundlikkus). Neid nimetatakse atoopilisteks. Vahetu tüüpi allergilised reaktsioonid on ülekaalukalt kõige tavalisemad immunoloogiliselt põhjustatud haigused. Need mõjutavad umbes 15% elanikkonnast. Nende häiretega patsientidel esineb immuunvastuse häireid, mida nimetatakse atoopilisteks. Atoopiliste häirete hulka kuuluvad bronhiaalastma, allergiline riniit ja konjunktiviit, atoopiline dermatiit, allergiline urtikaaria, Quincke ödeem, anafülaktiline šokk ja mõned seedetrakti allergiliste kahjustuste juhtumid. Atoopilise seisundi arengumehhanism pole täielikult mõistetav..

Atoopiaga patsientidel täheldatakse autonoomse närvisüsteemi talitlushäireid, mis avaldub eriti bronhiaalastma ja atoopilise dermatiidi all kannatavatel. Limaskestade läbilaskvus on suurenenud.

II tüüpi allergilised reaktsioonid

Teist tüüpi allergilisi reaktsioone nimetatakse tsütotoksilisteks immuunreaktsioonideks. Seda tüüpi allergiat iseloomustab asjaolu, et kõigepealt kombineeritakse allergeen rakkudega ja seejärel on antikehad juba ühendatud allergeen-rakusüsteemiga.

Allergilised haigused, millel on teist tüüpi reaktsioon, on hemolüütiline aneemia, immuunne trombotsütopeenia, pärilik kopsu neeru sündroom (Goodpasture'i sündroom), pemfigus ja mitmed muud tüüpi ravimite allergiad. Teist tüüpi reaktsioonides on vajalik komplement ja aktiivsel kujul.

III tüüpi allergilised reaktsioonid

Kolmas allergiliste reaktsioonide tüüp on immunokompleksne, seda nimetatakse ka "immuunkomplekside haiguseks". Need reaktsioonid erinevad teist tüüpi reaktsioonidest selle poolest, et antigeen ei ole rakuga seotud, vaid ringleb veres vabas olekus, kinnitamata koekomponentidele. Samas kohas ühendub see antikehadega, moodustades antigeeni-antikeha kompleksid.

Kolmanda tüübi reaktsioonidest põhjustatud haiguste näideteks on difuusne glomerulonefriit, süsteemne erütematoosne luupus, seerumihaigus, hädavajalik segatud krüoglobulineemia ja prehepatogeenne sündroom, mis avalduvad artriidi ja urtikaaria sümptomitena ning arenevad B-hepatiidi viirusega nakatumisel. Suurenenud vaskulaarse läbilaskvuse roll on immuunkomplekside haiguste tekkimisel väga oluline., mida võib süvendada vahetu ülitundlikkusreaktsiooni samaaegne areng, mis toimub nuumrakkude ja basofiilide sisu vabastamisel..

IV tüüpi allergilised reaktsioonid

Antikehad ei osale neljanda tüübi reaktsioonides. Need arenevad lümfotsüütide ja antigeenide koostoime tagajärjel. Neid reaktsioone nimetatakse viivitatud tüüpi reaktsioonideks, see tähendab need, mis tekivad 24-48 tundi pärast allergeeni sisenemist kehasse..

Sageli saavad patsiendid kombineerida mitut tüüpi allergilisi reaktsioone korraga. Mõned teadlased eristavad viiendat tüüpi allergilisi reaktsioone - segatüüpi. Nii võivad näiteks seerumihaiguse korral tekkida esimese (reaginilise), teise (tsütotoksilise) ja kolmanda (immunokompleksse) tüüpi allergilised reaktsioonid.

Allergiliste reaktsioonide etapid

Akadeemik A.D. Ado tuvastas otseste allergiliste reaktsioonide tekkimisel 3 etappi:

I. Immunoloogiline staadium. See hõlmab kõiki immuunsüsteemi muutusi, mis tekivad alates allergeeni kehasse sisenemisest..

II. Patokeemiline staadium ehk vahendajate moodustumise etapp. Selle olemus seisneb bioloogiliselt aktiivsete ainete moodustamises.

III. Patofüsioloogiline staadium või kliiniliste ilmingute staadium.

Igal bioloogiliselt aktiivsel ainel on võime põhjustada kehas mitmeid muutusi: laiendada kapillaare, alandada vererõhku, põhjustada silelihaste (näiteks bronhide) spasmi ja häirida kapillaaride läbilaskvust. Selle tulemusena areneb selle elundi aktiivsuse rikkumine, milles sissetulev allergeen kohtub antikehaga. See faas on nähtav nii patsiendile kui ka arstile, sest tekib allergilise haiguse kliiniline pilt. See kliiniline pilt sõltub sellest, millisel viisil ja millisesse organisse allergeen sisenes ja kus allergiline reaktsioon tekkis, mis allergeen oli, samuti selle kogusest.

See tekst on sissejuhatav fragment.

MedGlav.com

Haiguste meditsiiniline kataloog

Tsütotoksiline allergiliste reaktsioonide tüüp (II tüüp).

Kudede kahjustuste tsütotoksiline tüüp allergias (II tüüp).


Tsütotoksilise allergia korral seonduvad rakkude antigeenide vastu moodustunud antikehad rakkudega ja põhjustavad nende kahjustusi või isegi lüüsi (tsütolüütiline toime)..
Neid ühendeid nimetatakse tsütotoksiinideks (rakumürkideks). Tsütotoksiinide uurimisse andsid märkimisväärse panuse silmapaistvad Venemaa ja Nõukogude teadlased I. I. Mechnikov, E. S. London, A. A. Bogomolets, G. P. Sahharov.
S. London (1901) esitas "tsütotoksiinide" kontseptsiooni kriteeriumid. A.A.Bogomolets sai suprarenotsütotoksilise seerumi 1908. aastal ja antiretikulaarse tsütotoksilise seerumi 1925. aastal, mida hakati kasutama paljude inimhaiguste ravis..


Kudede kahjustuse tsütotoksilise tüübi üldmehhanism.

Antigeen on rakk, täpsemalt rakulised antigeensed determinantid. Nende determinantide vastu moodustuvad antikehad, mis seejärel nendega kombineeritakse. Kahju võib põhjustada kolmel viisil:

  • Kulul Täiendav aktiveerimine - komplemendi vahendatud tsütotoksilisus. Sellisel juhul moodustuvad komplemendi aktiivsed fragmendid, mis kahjustavad rakumembraani;
  • Kulul Fagotsütoosi aktiveerimine antikehadega kaetud rakud ja
  • Aktiveerimise kaudu Antikehadest sõltuv rakuline tsütotoksilisus.

Immunoloogiline staadium.

Selle mehhanismi sisselülitamiseks peavad koerakud omandama autoallergilised omadused. Siis algab autoantikehade moodustumine. Rakkude poolt autoallergiliste omaduste omandamise põhjused on väga erinevad. Olulist rolli selles protsessis mängib tegevus mitmesuguste kemikaalide rakkudel, sagedamini kehasse sisenevatel ravimitel.
Nad võivad rakumembraanide antigeenset struktuuri muuta:

  • Antigeenide rakule omased konformatsioonilised muutused;
  • Membraani kahjustus ja uute antigeenide välimus;
  • Komplekssete membraaniallergeenide moodustumine, milles kemikaal toimib haptenina.

Näiteks kui metüüldopat ravitakse ühe nimetatud mehhanismi järgi, võib tekkida autoimmuunne hemolüütiline aneemia, hüdralasiini, prokaiinamiidi sisseviimisega võib moodustada tuumavastaseid antikehi jne..
Fagotsüütiliste rakkude, bakteriaalsete ensüümide, viiruste lüsosomaalsed ensüümid võivad rakule sarnaneda. Seetõttu kaasnevad paljud parasiit-, bakteriaalsed ja viiruslikud nakkushaigused autoantikehade moodustumisega erinevatele koerakkudele ning hemolüütilise aneemia, trombotsütopeenia jms arenguga. Seerumihepatiidi korral leiti pinddeterminantide antikehade moodustumine. hepatotsüüdid, mis on B-viiruse antigeenid.

Saadud autoantikehad kuuluvad IgG või IgM klassi. Nad ühenduvad oma Fab-fragmendiga rakkude vastavate antigeenidega.
Sõltuvalt antikehade olemusest (nende klass, alaklass) ja nende kogusest võivad olla erinevad kahjustusteed.

  • Mõnel antikehal on võime fikseerida täiend ja põhjustada selle aktiveerumist.
    Nende hulka kuuluvad IgM, IgGi, IgG klasside antikehad3, vähem IgG2. IgG4 seda võimet pole.
  • Teised antikehad tavaliselt fikseerivad või nõrgalt fikseerivad komplemendi. Neil on opsoniseerivad omadused.
    Opsoniini antikehad interakteeruvad bakteritega, mille tagajärjel viimased muutuvad fagotsüütide toimele vastuvõtlikumaks. Opsoniinid kinnituvad bakterite välisseintele, muutes nende füüsikalist ja keemilist struktuuri. See tähendab, et nad määravad pigem keha antibakteriaalse, viirusevastase ja kasvajavastase resistentsuse..
  • Kolmandal juhul pärast lahtriga ühenduse loomist konformatsioonilised muutused antikeha Fc piirkonnas, millele on kinnitatud nn T-rakud, mis avaldavad kahjulikku mõju sihtrakkudele. Arvatakse, et T-rakud on kõige tõenäolisemalt lümfotsüüdid, mis kannavad oma pinnal antikeha Fc fragmendi retseptorit. Neid leidub nullrakkude hulgas ja IgGi Fc-retseptorit kandvate T-lümfotsüütide hulgas ning seetõttu nimetatakse neid T-ks7-lümfotsüüdid. Nende lümfotsüütide kaudu vahendatakse antikehadest sõltuvat tsütotoksilisust. Kirjeldatakse osalemist seda tüüpi teistes rakkudes, mille pinnal on Fc retseptorid (neutrofiilsed leukotsüüdid, monotsüüdid, eosinofiilid)..

Patokeemiline staadium.

Seda tüüpi allergiliste reaktsioonide vahendajad erinevad reaginilise tüüpi vahendajatest..

Täiendada -- kompleks kompleksi valke vereseerumis, vajalik keha immuunsuse faktor.
Komplementi vahendatud tsütotoksilisuse peamine vahendaja on aktiveeritud komplemendi fragmendid.
Komplement viitab tihedalt seotud vadakuvalkude süsteemile, samuti mitmetele inhibiitoritele, mis pärsivad selle süsteemi mõningaid aktivatsioonilinke. Komplement tähistatakse tähega "C" ja selle komponendid vastava numbriga. Kui on märgitud aktiveeritud komponent, asetatakse numbri kohale kriips C'1 kuni C'9,
Antigeeni + antikeha kompleksi moodustumine põhjustab C aktiveerimise klassikalisel rajal. Aktiveerimisprotsessis moodustuvad väljendunud bioloogilise toimega tooted, mille tagajärjel tekib põletik.
Sihtrakkude lüüs areneb komponentide C5 kuni C9 koosmõjul ning kõigepealt kinnitatakse membraanile C5 C7 kompleks, selle külge kinnitatakse C8 ja C9. See toob kaasa kompleksi lisamise membraani kahekihilisse lipiidikihti ja hüdrofiilse kanali moodustumise, mida vesi ja soolad hakkavad läbima.

Superoksiidradikaalne anioon.
Superoksiid-vahendaja moodustumine toimub paljudes ensümaatilistes reaktsioonides. Normaalsetes tingimustes inaktiveeritakse see superoksiiddismutaasi abil vesinikperoksiidi ja molekulaarse hapniku moodustamiseks.
Superoksiiddismutaasi ebapiisava aktiivsuse korral toimub suure reaktsioonivõimega singlethapniku moodustumisel spontaanne, mitteensümaatiline dismutatsioon. Mõlemat tüüpi reaktiivsed hapnikuliigid (02

ja * 02) osalevad rakumembraanide kahjustuses, käivitades ja säilitades membraani lipiidide peroksiidi, vabade radikaalide oksüdeerumist.

Lüsosomaalsed ensüümid.
Opsoniseeritud rakkude imendumise ajal eritavad fagotsüüdid mitmeid lüsosomaalseid ensüüme. Viimane võib mängida kahju vahendaja rolli. On tõendeid, et sel juhul võib tekkida hapnikuradiooni anioon.
Seega, kui üldistada allergiliste reaktsioonide tsütotoksilise tüübi vahendajate tegevuse suund, tuleb rõhutada, et esile tuleb proteolüütilise aktiivsuse intensiivistumine. See avaldub komplemendisüsteemi aktiveerimisel, selle produktide moodustumisel, mis stimuleerivad neutrofiilsete leukotsüütide poolt lüsosomaalsete ensüümide eksotsütoosi, fagotsütoosi ajal nende ensüümide vabanemisel..

Patofüsioloogiline staadium.

Tsütotoksilisel tüübil on oluline roll immuunsüsteemis, kui antud organismile võõrad rakud, nagu mikroobid, algloomad, kasvajarakud või keharakud ja ussid, toimivad antigeenina. Kuid tingimustes, kus tavalised keharakud erinevate mõjutuste mõjul omandavad autoantigeensuse, muutub see kaitsemehhanism patogeenseks ja immuunreaktsioon muutub allergiliseks, mis viib koerakkude kahjustumiseni ja hävitamiseni.
Komplementi ja antikehadest sõltuva raku vahendatud tsütotoksilisuse viimane seos on rakkude kahjustus ja surm koos nende järgneva eemaldamisega fagotsütoosi teel. Mõnikord toimub fagotsütoos opsoniinide abil otsesel viisil.

Kliinikus võib tsütotoksiline reaktsioon olla üks ravimiallergia ilmingutest leukotsütopeenia, trombotsütopeenia, hemolüütilise aneemia jne kujul..
Sama mehhanism aktiveeritakse, kui alloantigeenid sisenevad kehasse. Alloantigeenid on antigeenid, mis põhjustavad organismis immuunvastust, mis neid ei tooda. Alloantigeenide hulka kuuluvad erütrotsüüdid, leukotsüüdid, trombotsüüdid ja muud antigeenid.

Näiteks vereülekandega allergiliste vereülekande reaktsioonide kujul, vastsündinute hemolüütilise haigusega. Viimasel juhul on Rh-positiivse loote punaste vereliblede poolt sensibiliseeritud ema, kellel on Rh-antigeeni suhtes negatiivne mõju sünnituse ajal või isegi raseduse ajal, mis viib ema anti-Rh-antikehade moodustumiseni. Korduva raseduse korral tungivad reesusevastased IgE antikehad platsenta loote vereringesse ja põhjustavad selle erütrotsüütide hävitamist..

Elundi või süsteemse kahjustuse paljundamiseks kasutatakse katses laialdaselt erinevaid tsütotoksilisi seerumeid. Näiteks kasutades merisigadel forsmanivastast seerumit (antiseerum antsmani antigeenile), võite saada üldise anafülaktilise reaktsiooni.

Tsütotoksilised antikehad ei lõppe alati rakukahjustustega. Sel juhul loeb nende arv. Väikese antikehakoguse korral võib kahjustuse asemel saada stimulatsiooninähtuse. See põhimõte on aluseks teatud tsütotoksiliste seerumite - A. A. Bogomoletsi antiretikulaarse tsütotoksilise seerumi - varem kasutatud terapeutilisele kasutamisele immuunmehhanismide stimuleerimiseks, G.P. mõned türeotoksikoosi vormid on seotud näärmega.

Allergiliste reaktsioonide tüübid:

Up